Réduction des réactions physiologiques et psychologiques au stress en phase initiale d’alarme (effet anti-alarme) et retardement ou suppression de l’entrée en phase d’épuisement sont les bénéfices recherchés. Alors, ce mot « stress », tant présent dans notre monde actuel, que désigne-t-il ? Quel est le modèle élaboré par Hans Selye ?
Hans SELYE, né à Vienne en 1907 et mort à Montréal en 1982, est fondateur de l’Institut de médecine et chirurgie expérimentale à l’université McGill à Montréal qu’il dirige de 1945 à 1976.
Inventeur de la théorie du stress, il introduit le terme en médecine en 1936 et publiera en 1956 un ouvrage majeur « Le stress de la vie ». Dans ses expériences sur les rats, SELYE mit en effet très tôt en évidence que différentes influences nocives telles que le froid, la chaleur, le bruit, les agents chimiques etc. induisent la même réponse physiologique « non-spécifique » de l’organisme (ulcération de l’estomac et du colon, atrophie du tissu du système immunitaire, augmentation de la masse surrénalienne) qu’il a dénommé « stress » Selye, 1950.
Le stress est donc une réponse non spécifique du corps à toute demande qui lui est faite, quelle que soit la nature du stimulus, avec des changements biochimiques identiques, destinés à faire face à toute demande accrue imposée au corps humain.
Cette réponse physiologique vise à maintenir ce que les biologistes appellent un état d'équilibre ou homéostasie, c'est-à-dire la constance ou la stabilité des paramètres de l'organisme tels que la température corporelle, le taux de glucose, etc... Cependant, le stress prolongé peut provoquer des manifestations psychologiques et physiologiques.
Ce modèle, dénommé « syndrome général d’adaptation », distingue trois phases que l'on compare à un niveau de résistance normal de l’organisme :
Temps de préparation, mobilisation des ressources pour faire face au stress (phase en dessous du niveau de résistance normal, puis passage au-dessus) ;
Utilisation des ressources (phase au-dessus du niveau de résistance normal) ;
Apparition de différents troubles somatiques (phase de déclin du niveau de résistance de la phase précédente, également appelée « burn-out »).
Si l'ampleur de l'événement stressant ne dépasse pas les capacités de réponse normale, l'organisme n'en subira pas les conséquences. À l'inverse, si les ressources de cet organisme sont insuffisantes, s'il ne peut faire front à la quantité de stress qu'il doit gérer, des problèmes de tout ordres sont susceptibles de survenir. L'organisme entre alors dans un cercle vicieux, le système d'adaptation s'épuise et les conséquences du stress deviennent de plus en plus délétères. Certains critères permettent de déterminer si une personne a atteint ou non le stade des dommages. En premier lieu apparaît l'irritabilité, puis viennent l'insomnie, les maux de tête, la difficulté à se concentrer, les troubles de la mémoire, etc.
Le système de réponse au stress (ou réponse non spécifique adaptative), dont la fonction est l’adaptation à une situation évaluée comme contraignante, vise à protéger l’organisme (mécanisme de défense).
La régulation de l’adaptation aux stress met en jeu le « stress system » où interviennent :
Deux mécanismes principaux sont présents dans la réponse non spécifique adaptative du « stress system » (systèmes nerveux et neuroendocrinien) et jouent un rôle primordial dans les réactions du corps aux stress répétés et dans l’adaptation en équilibrant la libération d’adrénaline et de corticostéroïdes (glucocorticoïdes) :
comportant une double activation par l’hypothalamus de l’axe du stress : périphérique via le système nerveux autonome sympathique et centrale via le locus coeruleus avec stimulation des régions limbiques et préfrontales ;
impliquant l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien ou axe corticotrope, avec libération de glucocorticoïdes (cortisol chez l’homme).
Les fonctions principales des catécholamines et des glucocorticoïdes sont d’une part des effets stimulants cardiovasculaires (augmentation de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle et du taux de glucose dans le sang) et, d’autre part, une mobilisation des sources d’énergies nécessaires aux efforts musculaires (glycogénolyse, lipolyse) ainsi qu’une activité anti-inflammatoire et immunosuppressive.
La particularité d’action des plantes adaptogènes est que leur effet protecteur vis-à-vis du stress n’est pas le résultat d’une inhibition (action antagoniste) mais celui d’une stimulation « douce » (action agoniste) du « stress-system » (complexe neuroendocrinien et immunitaire) favorisant un effet protecteur vis-à-vis du stress par administration répétée.
Cet effet des adaptogènes est analogue à celui produit par des exercices physiques répétés provoquant un état de résistance non-spécifique avec une endurance améliorée en conditions extrêmes. Ils agissent dans l’organisme à différents niveaux de la régulation de l’adaptation aux facteurs de stress, activant des récepteurs communs. Toutefois, selon les données de la littérature, les effets des plantes adaptogènes sont principalement associés au mécanisme endocrinien faisant intervenir l’axe corticotrope. Panossian 2003, Panossian 1999a, Panossian 1999b, Panossian 2010, Panossian 2011, Wagner 1994.
Les plantes adaptogènes peuvent donc être définies comme facteurs de stress « doux » qui réduisent la réactivité des systèmes de défense de l’organisme et diminuent les effets néfastes de différents agresseurs dus à l’augmentation du niveau de base des médiateurs impliqués dans la réponse aux stress. Il s’agit d’une diminution de la réponse du « stress-system » de l’organisme.
Les effets des adaptogènes sont donc la réduction des réactions de stress dans la phase d’alarme par diminution de la sensibilité du « stress-system » et l’allongement de la phase de résistance non-spécifique de réponse au stress.
Didier GUÉDON, Expert au Comité français de la Pharmacopée